Μπορεί μια βιταμίνη να αναστείλει την εκδήλωση διαβήτη σε παιδιά που διατρέχουν τέτοιο κίνδυνο λόγω γενετικών παραγόντων ή οικογενειακού ιστορικού;
Η απάντηση που δίνουν τώρα οι επιστήμονες, είναι «ναι», καθώς η ενεργός βιταμίνη D είναι η ισχυρότερη ανοσοτροποιητική ορμόνη. H χορήγησή της γίνεται μετά από σχετικό έλεγχο για την ύπαρξη των αντισωμάτων που στρέφονται εναντίον του οργανισμού του παιδιού και οδηγούν στην εκδήλωση του ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη τύπου Ι.
Ο Δημήτρης Παπαδημητρίου, Ακαδημαϊκός Υπότροφος στο Ιατρείο Υποδοχής Εφήβων με Ενδοκρινικά Νοσήματα από παιδοενδοκρινολογικά τμήματα και μονάδες μετάβασης, του Τμήματος Ενδοκρινολογίας της Β΄ Μαιευτικής και Γυναικολογικής κλινικής του Πανεπιστημίου Αθηνών στο Αρεταίειο Νοσοκομείο, και Διευθυντής της Παιδοενδοκρινολογικής Κλινικής του Ιατρικού Αθηνών, σε συνεργασία με ερευνητές των ανωτέρω ιδρυμάτων αλλά και του Τμήματος Διατροφής και Διαιτολογίας του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας, και της Παιδοενδοκρινολογικής Μονάδας του Αττικού νοσοκομείου δημοσίευσαν σχετική μελέτη στο επιστημονικό περιοδικό Children. Η μελέτη παρουσιάστηκε από τον κ. Παπαδημητρίου σε Συμπόσιο με θέμα «ο ρόλος της βιταμίνης D στην πρόληψη του διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2», στο πρόσφατο Πανευρωπαϊκό Ενδοκρινολογικό Συνέδριο ESE 2023 στην Κωνσταντινούπολη.
Περισσότερο από 20 χρόνια πριν, ερευνητές από την Φινλανδία στην οποία ο νεανικός διαβήτης καλπάζει, επιχείρησαν τη χορήγηση 2.000 μονάδων βιταμίνης D σε 12.000 νεογνά – χωρίς να έχει προηγηθεί έλεγχος αντισωμάτων – και ένα χρόνο αργότερα, τα περιστατικά παιδικού διαβήτη είχαν περιοριστεί κατά 78%.
Επιπλέον, προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει ότι τα σχετικά αυτοαντισώματα που υποδηλώνουν προδιάθεση για εμφάνιση διαβήτη τύπου Ι με δια βίου κίνδυνο 100% και 75% ως τη ηλικία των 15 ετών, πρέπει να ελέγχονται στα παιδιά στις ηλικίες των 2 και 6 ετών – καθώς η συχνότητα αφορά 1 στα 300 παιδιά.
Η ελληνική ερευνητική ομάδα είχε δημοσιεύσει 10 χρόνια πριν την πιλοτική μελέτη που αφορούσε σε 12 παιδιά και πριν από λίγες μέρες δημοσίευσε τα πρώτα αποτελέσματα δωδεκαετίας της PRECAL study (2010-2030, Secondary PREvention of Type 1 Diabetes with oral CALcitriol and Αnalogs) με 50 παιδιά και διαθέσιμα δεδομένα σε 42 παιδιά, με στόχο την επιβεβαίωση του δευτερογενούς τρόπου πρόληψης της νόσου με τη χορήγηση της ενεργού βιταμίνης D (καλσιτριόλης) ή συνθετικών αναλόγων της με λιγότερο ασβεστιαιμική δράση (παρικαλσιτόλη).
Όλα τα υγιή παιδιά με θετικά αντισώματα αλλά με φυσιολογικό μεταβολισμό σακχάρου – τόσο τα 12 της αρχικής μελέτης υπό αγωγή με καλσιτριόλη, όσο και τα 26 της δεύτερης πληρέστερης μελέτης υπό αγωγή με καλσιτριόλη ή παρικαλσιτόλη– αρνητικοποιήθηκαν ως προς τα αντισώματα έναντι της ινσουλίνης (ΙΑΑ), της τυροσινάσης (ΙΑ2), των νησιδίων του παγκρέατος (ICA) και της γλουταμικής αφυδρογονάσης (GAD) εντός 6-7 μηνών.
Μάλιστα 4 παιδιά αρνητικοποίησαν επίσης τα αντιθυρεοειδικά αντισώματα και 2 παιδιά αντισώματα κοιλιοκάκης (δυσανεξίας στην γλουτένη).
Κανένα από τα παιδιά δεν ανέπτυξε διαβήτη τύπου 1 για τρία χρόνια που διήρκεσε κατά μέσο όρο η παρακολούθηση μετά την αρνητικοποίηση των αντισωμάτων, με τα έως τώρα διαθέσιμα δεδομένα.
Επίσης 5 παιδιά, παρουσίασαν υποτροπή και εκ νέου άνοδο των αντισωμάτων κατά την διακοπή της θεραπείας (6 μήνες μετά την αρνητικοποίησή τους), και ανταποκρίθηκαν εκ νέου σε νέο κύκλο αυτής της ανοσοτροποποιητικής θεραπευτικής παρέμβασης.
Άλλα 5 φυσιολογικά παιδιά, με θετική όμως γενετική προδιάθεση (HLA) για διαβήτη και αρνητικά αντισώματα, δεν εμφάνισαν αντισώματα εντός 3ετίας υπό αγωγή.
Από 4 παιδιά με προδιαβήτη τύπου 1, το ένα αρνητικοποίησε επιτυχώς σε 2 χρόνια ομαλοποιώντας τον μεταβολισμό ασβεστίου, τα 2 με HLA δεν προχώρησαν σε διαβήτη επί 3,3 έτη και τα άλλα δύο με θετικά αντισώματα ανέπτυξαν διαβήτη εντός 6 μηνών το ένα και 3 ετών το άλλο παρά τη θεραπεία.
Από τα 8 παιδιά με διαβήτη χωρίς ανάγκη ινσουλίνης, 3 ανέπτυξαν αμέσως κλινικό διαβήτη και 5 παρουσίασαν πλήρη ύφεση για 1 χρόνο (1 μήνα ως 3 χρόνια).
Σε οκτώ παιδιά παρατηρήθηκε παροδική και πλήρως αναστρέψιμη υπερασβεστιαιμία ή/και υπερασβεστιουρία, ανεπιθύμητη ενέργεια που ρυθμίστηκε με αντίστοιχη ρύθμιση της δόσης. Όλα τα παιδιά, ελάμβαναν ταυτόχρονα συμπλήρωμα βιταμίνης D (χοληκαλσιφερόλης) ώστε να διατηρούν βέλτιστα επίπεδα 25(ΟΗ)D.
Μιλώντας στο in.gr, ο επικεφαλής της μελέτης Δρ. Δημήτρης Θ. Παπαδημητρίου τόνισε ότι πλέον όχι μόνο είναι εφικτό να ανιχνεύσουμε τα αντισώματα που στρέφονται εναντίον του οργανισμού του παιδιού και γνωρίζουμε ποια παιδιά διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο, όπως αυτά με οικογενειακό ιστορικό διαβήτη, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα σε νεαρή ηλικία κάτω των 6 ετών ή/και κοιλιοκάκη, ή και με γενετική προδιάθεση (HLA), αλλά τώρα ξέρουμε και πως υπάρχει τρόπος να προσπαθήσουμε να αποτρέψουμε την εκδήλωση του διαβήτη τύπου 1 στα παιδιά. Έχουμε μια ασφαλή σε λογικά πλαίσια και αποτελεσματική θεραπευτική παρέμβαση, αρκεί αυτή να γίνει όσο νωρίτερα και όσο πιο κοντά χρονικά είναι εφικτό στην ανοσομετατροπή προς διαβήτη τύπου 1.
